В настоящее время патогенез диабетической ретинопатии связывают с гипоксией сетчатки, поражением сосудов и т.д.
1. Утолщение и поражение стенки капилляров сетчатки.
2. Потеря перицитов капилляров.
3. Нарушение гематоретинального барьера.
1. Повреждение глиальных клеток сетчатки (клеток Мюллера)
2. Нарушение экстрацеллюлярного матрикса.
3. Утолщение и поражение мембраны капилляров.
4. Нарушение гематоретинального барьера.
Схема развития диабетической ретинопатии.
В норме при попадании света на сетчатку происходит расщепление родопсина, находящегося в наружных слоях фоторецептора. Родопсин – сложный белок, состоящий из 2 частей ретиналя (моно11 цис альдегид каротина А) и опсина. При расщеплении родопсин распадается на множество промежуточных продуктов: прелюмиродопсин, люмиродопсин, метародопсин I, метародопсин II и т.д.
При этом выделяется большая энергия и много токсических продуктов. Считается, что они выделяются на стадии перехода метародопсин I в метародопсин II. Токсические продукты очень активные и могут уничтожить мембраны клеток. Но в норме этого не происходит, потому что они нейтрализуются антиокислительной системой пигментного эпителия, который охватывает фоторецепторы.
Именно поэтому фоторецепторы утоплены в слое пигментного эпителия. Слой хориокапилляров является своеобразным радиатором, отводящим, образовавшееся избыточное тепло.
Если токсических продуктов слишком много, то они проникают во внутренние слои сетчатки, выходят в стекловидное тело, где нейтрализуются ферментативной системой самого стекловидного тела. О высокой активности глутатионпероксидазы в стекловидном теле впервые показано нами.
Что происходит при сахарном диабете? При сахарном диабете токсических продуктов образуется гораздо больше из-за медленного нарушения всех видов обмена веществ, особенно липидного. Так, что сетчатке справляться с этой нагрузкой гораздо труднее. Токсические продукты проникают во внутренние слои сетчатки и первые клетки с которыми они сталкиваются, являются глиальные клетки Мюллера. Биполяры не повреждаются потому, что они являются продолжением фоторецепторов, которые образуют с ними и с глиальными клетками основной конгломерат, защищаемый через фоторецепторы – пигментным эпителием сетчатки.
Мюллеровские же клетки остаются незащищенными. Из нейрологии известно, что основная функция глии – это питательная функция. Нервные клетки получают питательные вещество не непосредственно из сосудов, а через глию. Это логично, так как защищает нервные клетки при пищевых отравлениях.
Глия сетчатки является как бы подстилкой для сосудов сетчатки и, естественно, поражаясь, она не может не привести к поражению окружающих ее сосудов.
Начинаются клетки глии во внутреннем плексиформном слое и содержат желтый пигмент. Так что, по-видимому, жесткие экссудаты являются не результатом пропотевания липидов через сосудистую стенку, а атрофией наружной части клеток Мюллера.
Естественно, где имеются «жесткие экссудаты», там и повышенная проницаемость сосудов.
В дальнейшем, оставшиеся не нейтрализованными свободные радикалы проникают в более глубокие слои сетчатки и могут нарушать контакты между фибриллами стекловидного тела и клетками Мюллера на уровне membrane limiting interna. На самом деле это не мембрана, а отростки клеток Мюллера переходящие в фибриллы стекловидного тела. Нарушается место контакта и может происходить возникновение задней отслойки стекловидного тела.
Задняя отслойка стекловидного тела является крайне неблагоприятным фактором стимулирующим развитие диабетической ретинопатии. Это, возможно, происходит потому, что сетчатка в этом месте лишается контакта с антиокислительной системой стекловидного тела. Впервые нами показано, что стекловидное тело содержит высокую активность глутатионпероксидазы, в перерасчете на мг белка, гораздо выше, чем в окружающих тканях. Именно это система помогает сетчатке нейтрализовывать токсические продукты.
Рис. Локальная отслойка стекловидного тела. При использовании лупы Груби, видна вырванная из сетчатки вена.
Рис. Тот же самый глаз через год после локальной отслойки стекловидного тела.
Таким образом, в основе патогенеза диабетической ретинопатии являются первичное поражение клеток Мюллера. Но так как в организме не бывает так, что поражается одна ткань и не поражается примыкающая к ней, то происходит поражение комплекса глиальные клетки, экстрацеллюлярный матрикс, сосуды.
Тем не менее, не смотря на описанный нами механизм развития диабетической ретинопатии (который мы считаем правильным), в основе этих процессов лежит воспалительный процесс.
Нами показано, что первично при сахарном диабете поражаются клетки Мюллера. Клетки Мюллера является соединительнотканными клетками. Из гистологии мы знаем, что все воспалительные процессы протекают в соединительных клетках. Именно эти клетки являются ареной всех баталий микробов. Значит, диабетическая ретинопатия является своеобразным воспалительным процессом, развивающимся только при наличии сахарного диабета.
Поэтому у больных диабетом часто имеет место другие воспалительные процессы: явления конъюнктивита или вялотекущего увеита, приводящего к появлению задних синехий и симптома узкого зрачка. Этот симптом затрудняет, в ряде случаев, экстракцию катаракты при диабете. Происходит дрейф между этими состояниями. Что это такое? На это отвечает новая система HAT medecine.
1. Гаджиев Р.В. Диабетическая ретинопатия. Баку, «ЕЛМ», 1999г., 71с
2. Гаджиев Р.В. Зависимость между показателями липидного обмена и развитием катаракты у больных сахарным диабетом. Офтальмохирургия 2001, №2, с.28-31
3. Гаджиев Р.В. Методика диагностики дисциркуляторной и диабетической энцефалопатии по данным офтальмоскопии. Методическая рекомендация. Баку, «Элм», 1997, 9с.
Комментарии
- Комментарии не найдены
Оставьте свой комментарий